Опасное для жизни заболевание провоцируется не только алкоголем, но и множеством других эндогенных и экзогенных факторов. Некоторые этиологические причины цирротических изменений в печени до конца не изучены или вовсе не выяснены. Прогноз при циррозе зависит от провоцирующих факторов, скорости перерождения паренхиматозной ткани и сопутствующих осложнений. Для более точной диагностики и назначения адекватного лечения было разработано несколько классификаций, базирующихся на определенных критериях и признаках болезни.
Виды классификаций
Цирроз печени (ЦП) - хроническая и неизлечимая болезнь, которая характеризуется необратимым замещением клеток печени соединительнотканными рубцами или стромой. В настоящее время выявлено не менее 10 циррозов печени, различающихся между собой причинами развития, морфологическими изменениями, особенностями течения и т.д. В связи с этим единая классификация заболевания не была разработана.
Согласно предложению Всемирной ассоциации врачей-гепатологов, цирроз систематизируют по нескольким признакам:
- морфологическим изменениям в пищеварительной железе;
- этиологическим причинам развития болезни;
- стадии развития цирротических процессов.
Особняком стоит оценочная методика Чайлда-Тюркотта-Пью, которая позволяет определить не только тяжесть течения патологии, но и выживаемость пациентов. С ее помощью можно оценить вероятность смертельного исхода, а также необходимость трансплантации пищеварительной железы. В настоящий момент классификация Чайлда-Пью является одной из самых достоверных в сфере прогнозирования осложнений и летального исхода.
Цирроз печени - заболевание, сопровождающееся богатой симптоматической картиной и осложнениями, поэтому унифицировать его под одну классификацию практически невозможно.
Этиологическая классификация
Классификация по этиологическому фактору, т.е. причинам развития болезни, является самой распространенной. В зависимости от того, установлена этиология дегенеративных изменений в печени или нет, патологию подразделяют на цирроз со спорной, неизвестной и известной причинами возникновения.
Основные виды цирроза печени по этиологическому фактору:
- вирусный - провоцируется гепатитами вирусной этиологии;
- лекарственный - возникает по причине нерационального применения медикаментов;
- алкогольный - вызван чрезмерным употреблением спиртного на протяжении более 5-7 лет;
- врожденный - развивается на фоне врожденных заболеваний, к которым относят галактоземию, тирозиноз, гемохроматоз;
- застойный - вызван нарушением кровообращения в органах гепатобилиарной системы;
- обменно-алиментарный - возникает из-за нарушения липидного обмена и развития сахарного диабета;
- неясной этиологии - причины цирротических изменений в печени остаются неясными (индийский, криптогенный и первичный билиарный);
- вторичный билиарный - развивается по причине обтурации (непроходимости) желчных каналов;
- синдром Бадда-Киари - вызван тромбозом печеночных сосудов и застоем в печени венозной крови.
Вирусные гепатиты и злоупотребление алкогольными напитками - самые распространенные причины дегенеративных изменений в гепатоцитах.
Морфологическая классификация
Циррозы печени различаются по своим морфологическим характеристикам. Методы лечения патологии определяются степенью поражения паренхиматозной ткани и скоростью некротизации (гибели) в ней гепатоцитов. Оценить степень повреждения пищеварительной железы можно с помощью УЗИ-исследования, лапароскопии и гистологического анализа печеночной ткани.
В зависимости от изменений в морфологической структуре печени, выделяют следующие виды цирроза печени:
- микронодулярный - паренхима пищеварительной железы однородная, однако на ее поверхности обнаруживаются небольшие узелки диаметром не более 3 мм; вокруг новообразований равномерно распределена фиброзная ткань;
- макронодулярный - форма печени деформирована, на ее поверхности обнаруживаются множественные узлы с диаметром до 45-50 мм; соединительная ткань вокруг новообразований распределяется неравномерно, поэтому при пальпации ощущается бугристость печени;
- смешанный - в паренхиме цирротичной печени возникают крупные и мелкие узелковые образования, из-за которых поверхность органа становится шероховатой с острыми краями;
- неполный септальный - субвариант макронодулярного цирроза, при котором между крупными узлами образуются достаточно тонкие соединительнотканные перегородки.
По изменениям в структуре паренхиматозной ткани определяют факторы, которые могли спровоцировать цирротические процессы, а также выясняют скорость прогрессирования патологии. Несмотря на многовариантность инструментального обследования органов гепатобилиарной системы, точно определить диагноз можно только при использовании дифференциального подхода.
Стадии цирротических процессов
В гепатологии выделяют 4 стадии печеночного цирроза, каждой из которой присущи определенные признаки развития и сопутствующие осложнения. Принципы лечения патологии во многом определяются стадией ЦП и выраженностью симптоматической картины. Чем раньше пациент сможет заподозрить цирроз и обратиться к специалисту, тем результативнее будет терапия заболевания.
Стадия компенсации (I стадия)
На начальном этапе развития печеночного цирроза живые гепатоциты компенсируют функции некротизированных клеток. В связи с этим размеры цирротичной печени не изменяются, а внешние признаки болезни практически отсутствуют. К наиболее выраженным симптомам ЦП на стадии компенсации относят:
быструю утомляемость;- ухудшение аппетита;
- мышечную слабость;
- ухудшение памяти.
Большинство пациентов не обращают никакого внимания на недомогание, а иногда объясняют возникновение хронической усталости гиповитаминозом, большими физическими и психоэмоциональными нагрузками. В печени отсутствуют болевые рецепторы, поэтому дегенеративные изменения в паренхиме крайне редко диагностируют на ранних этапах развития. По мере прогрессирования патологических процессов воспалению подвергаются сосуды, желчные протоки и прилегающие ткани, что впоследствии и вызывает у пациентов тяжесть и боли в правом подреберье.
Стадия субкомпенсации (II стадия)
На стадии субкомпенсации количество погибших гепатоцитов увеличивается до такой степени, что печень перестает справляться со своими функциями. В связи с этим нарушается процесс инактивации продуктов распада различных веществ. Это влечет за интоксикацию тканей и сбои в работе жизненно важных органов и систем.
На стадии субкомпенсации часто развиваются осложнения в виде портальной гипертензии, которая приводит к асциту, спленомегалии и варикозному расширению вен.
К типичным проявлениям субкомпенсированного ЦП относятся:
- пожелтение кожи;
- субфебрильная лихорадка;
- снижение аппетита;
- тяжесть в желудке;
- обесцвечивание каловых масс;
- снижение массы тела.
При прогрессировании цирротических процессов паренхима печени замещается грубыми фиброзными спайками. Со временем соединительнотканные участки увеличиваются в размерах, что приводит к еще большему нарушению функций пищеварительной железы.
Стадия декомпенсации (III стадия)
Декомпенсированный цирроз - одна из самых тяжелых форм патологии, при которой нарушается работа дыхательной, нервной, кровеносной и гепатобилиарной систем. У большинства пациентов развиваются смертельно опасные осложнения:
внутренние кровотечения - кровоизлияния в 12-перстную кишку, желудок, брюшную полость и тонкий кишечник, спровоцированные повышением венозного давления и расширением сосудов;- портосистемная энцефалопатия - нарушения в работе ЦНС, вызванные интоксикацией организма;
- гепатоцеллюлярная карцинома - злокачественное новообразование в печени, которое возникает по причине нарушения функций органа и озлокачествления гепатоцитов;
- печеночная кома - патологическое состояние (нарушение кровообращения, дыхания), спровоцированное дисфункцией пищеварительной железы.
О развитии декомпенсированного ЦП свидетельствуют диарея, боль в животе, атрофия мышечной ткани, анемия, полное бессилие и т.д. Побочные заболевания существенно усугубляют самочувствие больного и могут привести к смерти.
Терминальная стадия (IV стадия)
На последней стадии ЦП паренхиматозная ткань практически полностью замещается фиброзными рубцами. В связи с этим выраженность симптомов печеночной недостаточности нарастает. Кожные покровы и склера глаз желтеет, отечно-асцитический синдром прогрессирует, о чем свидетельствует увеличение живота и отек нижних конечностей. Биохимический анализ крови указывает на критическое снижение альбумина в плазме крови, что и приводит к выпотам межклеточной жидкости в брюшную полость.
Асцит - грозное осложнение, при развитии которого прогноз заболевания сильно ухудшается.
Асцит или брюшная водянка часто сопровождается «спонтанным» перитонитом и внутренними кровотечениями. Рост внутрибрюшного давления влечет за собой размозжение внутренних органов, из-за чего увеличивается вероятность кровоизлияний в брюшную полость. Однако чаще всего смерть наступает от развития рака печени, тромбоза портальной вены и печеночной комы.
Классификация по CHILD-PUGH
Классификация Чайлд-Пью - система, с помощью которой можно определить степень тяжести ЦП и процентную вероятность смертельного исхода. Оценочный метод был разработан в 1964 году Д.Тюркоттом и Ч.Чайлдом, а в 1972 году британские специалисты во главе с Пью дополнили и усовершенствовали его. Используя классификацию CHILD-PUGH, можно спрогнозировать процесс развития болезни и определить необходимость пересадки донорской печени.
Согласно оценочной системе, выделяют три основных класса ЦП:
- класс А (компенсированный) - большинство печеночных клеток выполняют свою функцию, поэтому печеночные проявления болезни отсутствуют;
- класс В (субкомпенсированный) - многие гепатоциты погибают, поэтому пищеварительная железа перестает выполнять свою функцию в полном объеме;
- класс С (декомпенсированный) - дисфункция печени приводит к системным осложнениям и сильному ухудшению состояния здоровья больного.
Класс ЦП присваивается в зависимости от суммы баллов по перечисленным в таблице параметрам: класс А - 5-6 баллов, класс В - 7-9 баллов, класс С - 10-15 баллов.
Классификация цирроза печени по системе Чайлд-Пью выглядит следующим образом:
| Оцениваемые критерии | Баллы | ||
|---|---|---|---|
| один | два | три | |
| печеночная энцефалопатия | - | умеренная | умеренная или ярко выраженная |
| брюшная водянка | - | незначительная | умеренная или большая |
| увеличение протромбированого времени, с | 1.5-3 | 4-6 | больше 6 |
| концентрация альбумина, г/л | больше 3.5 | 2.7-3.4 | меньше 2.7 |
| концентрация билирубина, мг/дл | меньше 2 | 2.5-3 | больше 3 |
По результатам биохимического анализа крови и инструментального обследования определяют прогнозируемую продолжительность жизни больного. Согласно методике Чайлд-Пью, пациенты класса А живут 15-18 лет, класса B - 3-5 лет, класса C - 1-3 года. При успешной трансплантации донорского органа продолжительность жизни существенно возрастает. Как правило, после операции из класса В выживает примерно 70% больных, а из класса С - не более 20%.
Заключение
Единой общепринятой классификации печеночного цирроза не существует, так как заболевание провоцируется различными причинами. Этиологией болезни определяются и структурные изменения в печеночных тканях (паренхиме), а также скорость прогрессирования цирротических процессов. В связи с этим ЦП систематизируют сразу по нескольким показателям: этиологии, стадии развития, морфологическим изменениям.
Оценить тяжесть патологии и вероятность выживания пациента позволяет классификация Чайлда-Пью. Согласно этой методике, печеночному циррозу присваивается класс А, класс В или класс С. Каждому из них соответствует определенная продолжительность жизни. Класс присваивается в зависимости от суммы баллов, которые начисляются при оценке определенных критериев, в частности концентрации альбумина и билирубина в организме, а также наличия асцита и энцефалопатии. С помощью этой классификации врачи могут определить не только тяжесть ЦП, но и необходимость трансплантации печени.