Печеночный цирроз - неизлечимая хроническая патология, развитие которой негативно сказывается на функционировании дыхательной, кровеносной, пищеварительной, нервной и эндокринной систем. На стадии субкомпенсации и декомпенсации часто развиваются побочные патологии, представляющие опасность для жизни пациента. Без пересадки органа на 3 и 4 стадиях цирроза смертность достигает 86% в течение 3-5 лет.
О болезни
Необратимое замещение паренхимы пищеварительной железы фиброзной тканью называется циррозом печени. Со временем поверхность поврежденного органа становится шероховатой и бугристой. По мере прогрессирования цирротических процессов железа может увеличиваться или уменьшаться в размерах.
В зависимости от причин развития болезни, продолжительность жизни пациентов варьируется в пределах от 6 месяцев до 12 лет.
При циррозе печени наблюдаются патологические изменения в геноме гепатоцитов, характеризующиеся образованием клонов видоизмененных клеток печени. В результате это приводит к возникновению иммуновоспалительных процессов, которые влекут за собой гибель здоровых гепатоцитов. Со временем они замещаются соединительной тканью, не способной выполнять в организме очистительную функцию.
Разрушение паренхиматозной ткани, из которой состоит печень, провоцируется следующими причинами:
- паразитарные инфекции;
- холангит;
- вирусный гепатит;
- злоупотребление алкоголем;
- нерациональное применение лекарств;
- болезнь Вильсона;
- застойная сердечная недостаточность.
Некроз гепатоцитов наблюдается при нарушении кровоснабжения паренхимы пищеварительной железы. Поэтому развитию цирроза содействует обтурация (непроходимость) кровеносных сосудов, травмы и другие патологии сердечно-сосудистой системы.
Последствия цирроза
Какой бы не была причина развития болезни, последствия цирроза печени представляют серьезную угрозу для пациентов всех категорий. Печень относится к числу жизненно важных желез внешней секреции, выполняющих в организме несколько физиологических функций. Именно она несет ответственность за переработку и выведения из организма токсинов, метаболитов лекарств, кетоновых кислот, медиаторов воспаления, гормонов и т.д. Железа принимает участие в процессах пищеварения, метаболизме, кроветворении и синтезе биологически активных веществ.
Дисфункция печени приводит к ряду негативных последствий, которые разделяют на несколько категорий:
- алиментарные - сбои в процессах пищеварения, вызванные недостаточной экскрецией (выделением) желчи;
- гематологические - аномальные изменения в форменных элементах крови (лейкоциты, эритроциты), сопровождающиеся анемией и нарушением свертываемости;
- циркуляторные - нарушение циркуляции крови и лимфы в сосудах печени, вызванное портальной гипертензией;
- неврологические - нервно-психические патологии, спровоцированные печеночно-клеточной недостаточностью и сильной интоксикацией организма.
Прогрессирование печеночной недостаточности чревато нарушением сознания и развитием тяжелых психических заболеваний.
Симптоматическое лечение болезни часто приводит к обострению вышеперечисленных явлений. В частности прием диуретиков и седативных лекарств негативно влияет на функционирование мозга, что может стать причиной развития энцефалопатии.
Осложнения
Чем опасен печеночный цирроз? Некроз гепатоцитов и нарушение функций пищеварительной железы негативно влияет на работу многих органов и систем. Большинство осложнений при циррозе печени возникают на субкомпенсированной, декомпенсированной и терминальной стадиях развития. Самые опасные побочные патологии появляются на фоне развития портальной гипертонии (гипертензии).
Портальная гипертония
Увеличение кровяного давления в системе портальной вены, спровоцированное нарушением кровотока в печеночных капиллярах, называется портальной гипертонией. При отсутствии патологий давление в венозных сосудах, которыми пронизана пищеварительная железа, не превышает 10 мм рт. ст. Цирротические изменения в железе приводят к обтурации сосудов и, как следствие, нарушению оттока крови из органа. Если венозное давление превышает 12-15 мм рт. ст., у пациента диагностируют портальную гипертонию.
Рост давления в капиллярах приводит к варикозному расширению портальной вены, что чревато возникновением целого ряда осложнений:
- спленомегалия - чрезмерное увеличение селезенки, спровоцированное тромбозом селезеночных сосудов и застоем венозной крови;
- варикозное кровотечение - кровоизлияние в желудок или пищевод, вызванное разрывом истонченных сосудов из-за повышения кровяного давления;
- телеангиэктазия - покраснение кожных покровов, спровоцированное стойким расширением мелких капилляров.
Жировой гепатоз, аномалии печеночных сосудов, пилефлебит, атрезия воротной вены - основные этиологические факторы развития портальной гипертонии.
Варикозные кровотечения - самые опасные осложнения цирроза печени, которые чаще всего приводят к летальному исходу. Согласно статистике, при первичном кровотечении смертность достигает примерно 65%. Выжившие пациенты, как правило, умирают при вторичных и третичных кровотечениях от обильных кровопотерь.
Печеночная энцефалопатия
Печеночная энцефалопатия (ПЭ) - комплекс нервно-психических нарушений, сопровождающихся расстройствами поведения, сознания и нервно-мышечных реакций. Основной причиной развития патологии является острая печеночно-клеточная недостаточность, которая приводит к интоксикации организма. При повреждении пищеварительной железы энцефалопатию рассматривают как предстадию печеночной комы, которая часто заканчивается летальным исходом.
Цирротичная печень не способна инактивировать азотистые вещества, которые негативно влияют на работу нервной системы. Увеличение концентрации токсинов в крови влечет за собой повреждение коры головного мозга и, как следствие, нарушение его функций. Развитию ПЭ способствуют:
- злоупотребление медикаментами и алкоголем;
- обострение хронических заболеваний;
- нерациональное использование диуретиков;
- перегрузка ЖКТ белковой пищей;
- наложение портокавального анастомоза.
У пациентов с печеночным циррозом развитию энцефалопатии содействует асцит и «спонтанный» перитонит.
Печеночная кома является завершающим этапом энцефалопатии и печеночно-клеточной недостаточности. Повышенная тревожность, пространственная дезориентация, бессонница, апатия, спутанность сознания - основные проявления патологии.
Гепаторенальный синдром
При тяжелом поражении пищеварительной железы развиваются вторичные нарушения почек. Как правило, при проведении биопсии симптомы органического поражения почек не диагностируются. Причины возникновения гепаторенального синдрома до конца не изучены, однако специалисты предполагают, что в его развитии основную роль играет нарушение циркуляции крови в органах детоксикации.
На дисфункцию почек чаще всего указывают:
- высокая концентрация аммиака и азотистых веществ в крови;
- олигурия (уменьшение количества выделяемой почками урины);
- уменьшение количества натрия в моче;
- невысокое артериальное давление.
По сути, гепаторенальный синдром является одной из форм почечной недостаточности. К субъективным проявлениям болезни относят быструю утомляемость, снижение аппетита, боли в пояснице, нарушение мочеиспускания и т.д. Дисфункция почек способствует развитию брюшной водянки, печеночной энцефалопатии и варикозных кровотечений.
Брюшная водянка
Брюшная водянка или асцит - скопление большого объема свободного экссудата в брюшной полости. Возникает патология в качестве осложнения цирроза печени по причине застоя венозной крови в сосудах. Выпотевание межклеточной жидкости из кровеносных сосудов связано со снижением концентрации альбумина в организме. Белковые вещества поддерживают в крови необходимый уровень онкотического давления, но при уменьшении их количества плазма просачивается сквозь стенки капилляров в брюшную полость.
Несоблюдение питьевого режима и бессолевой диеты приводит к задержке жидкости в организме, что чревато скоплением в брюшине большого количества экссудата.
При неадекватном лечении асцита количество жидкости в брюшной полости может достигать 20-25 л. Повышение внутрибрюшного давления может привести к размозжению внутренних органов и, как следствие, кровотечениям. Важно понимать, что в межклеточной жидкости содержатся полисахариды, которые являются питательной средой для многих микробов. Несвоевременное удаление экссудата влечет за собой развитие так называемого «спонтанного» перитонита - бактериальное воспаление брюшной полости, спровоцированное отечно-асцитическими явлениями.
Заключение
Чем опасен цирроз печени? Развитие болезни характеризуется необратимыми изменениями в пищеварительной железе, которые влияют на функционирование дыхательной, нервной, пищеварительной, эндокринной и кровеносной систем. Некроз гепатоцитов приводит к рубцеванию железы, что становится причиной обтурации воротной вены. Развивающаяся впоследствии портальная гипертония влечет за собой ряд побочных заболеваний - телеангиэктазию, асцит, спленомегалию, варикозные кровотечения, бактериальный перитонит и т.д. На декомпенсированной и терминальной стадиях цирроза у больных часто диагностируют гепаторенальный синдром и рак печени.
Плохим прогностическим признаком является варикозное расширение вен в пищеводе и желудке. При первичных кровотечениях смертность превышает 65%, а при вторичных - еще 20%. С асцитом не более четверти пациентов проживают около 3 лет, остальные умирают в течение года после постановки диагноза. При тяжелом поражении печени возникают нарушения в функционировании мозга, которые нередко приводят к печеночной коме.